轮状病毒感染的症状是什么？这种病毒咋预防？

　　轮状病毒是导致全世界范围内儿童、婴儿腹泻的最常见病原体，是引起严重脱水性腹泻的最常见病因，很多孩子在5岁之前都被轮状病毒感染过，对经济造成巨大的损失。

　　由于缺乏有效的治疗方式，由轮状病毒引发的疾病每年导致约21.5万名婴儿死亡，主要集中于低收入国家。即使是在卫生水平很高的发达国家，轮状病毒也是导致严重腹泻最普遍的原因。

　　轮状病毒感染的症状是什么?

　　人是人轮状病毒株的唯一宿主，尽管经典的流行病学还没有确定轮状病毒从动物传播给人，但含有动物和人轮状病毒基因片段的重配轮状病毒株已被确认。

　　传染源主要为被感染的人。患者急性期粪便中有大量病毒颗粒，腹泻第3~4天粪便中仍排出大量病毒，病后持续排毒4~8天，极少数可长达 18~42天。患病婴儿的母亲带病毒率高达 70%。

　　轮状病毒主要通过粪口途径密切接触感染，潜伏期2-4天后出现水样腹泻和呕吐，继而导致脱水症状，并伴有发热和腹痛。

　　轮状病毒的何种结构参与感染人体过程

　　1973年，Bishop等人首次发现轮状病毒。人轮状病毒属于呼肠孤病毒科轮状病毒属，为无包膜RNA病毒，颗粒直径约75nm，由三层二十面体蛋白衣壳组成。

　　其基因组为包含 11 个节段的双链 RNA ，编码 6 个结构蛋白(VP1、VP2、VP3、VP4、VP6、VP7)和 5 个非结构蛋白(NSP1、NSP2、NSP3、NSP4、NSP5)，內壳蛋白为 VP6，核蛋白为 VP1、VP2 和 VP3，最外层由两种蛋白形成，VP4 和 VP7，其中 VP4 形成刺突样结构。

　　在轮状病毒感染细胞过程中，VP4 蛋白经胰蛋白酶作用，裂解形成 VP5*和 VP8*两个功能多肽片段。VP8*蛋白主要参与受体识别，对病毒宿主范围和病毒感染具有重要作用。

　　感染过程中宿主产生的 VP8*特异性单克隆抗体和抗血清，具有中和病毒的能力，可以阻断病毒与宿主细胞的结合和侵入。

　　根据 VP8*核苷酸序列差异，可以将 A 组轮状病毒分成不同的 P 基因型，其中 P[8]最为常见，P[4]次之，P[6]主要分布在非洲地区，P[4]、P[6]和 P[8]型的占比超过 90%。

　　HRV 外壳蛋白 VP7(糖蛋白或 G 蛋白)决定 G 血清型，外壳蛋白 VP4(蛋白酶敏感蛋白或 P 蛋白)决定 P 血清型，常见的人 A 组轮状病毒 G 血清型为 G1、G2、G3、G4、G9，P 血清型为 P4、P8。 轮状病毒主要感染哪些人群?

　　A 组轮状病毒主要感染婴幼儿，患病高峰年龄为6~24个月龄，6个月龄以下婴儿由于有来自母体的抗体而较少发病。新生儿和成人也可感染，但成人感染后多无明显症状或仅有轻症表现。

　　轮状病毒感染后可产生抗体，特异性IgG持续时间较长，有无保护性尚未肯定。有再次感染而发病的报道。

　　A组轮状病毒感染呈世界性分布，全年均可发病。

　　在温带和亚热带地区以秋冬季为多见，在热带地区无明显季节性。是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因，是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因。

　　在我国，90%以上的2岁以内婴幼儿感染过轮状病毒，0-5月龄婴儿粪便中轮状病毒检出率为34%，6-11月龄婴儿检出率为 53%，12-23月龄为57.7%，24-35 月龄为39%，36-59月龄为15%。

　　轮状病毒腹泻患儿中男女性别比为1.77:1。我国每年10月份到次年1月份为发病高峰期。 轮状病毒是如何感染人体肠道并引起相关症状?

　　轮状病毒侵入人体后主要侵犯小肠，通过轮状病毒外壳蛋白 VP，(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的轮状病毒受体结合而进入上皮细胞。

　　然后在上皮细胞胞质内增殖，使小肠绒毛上皮细胞受到破坏、脱落，使正常肠黏膜上存在的绒毛酶如乳糖酶、麦芽糖酶、蔗糖酶减少，同时降低双糖向其他单糖转化，不被吸收消化的双糖在肠腔内积聚造成肠腔内高渗透压，使水分移人肠腔，导致渗透性腹泻和呕吐。

　　目前认为肠上皮刷状缘带有乳糖酶是轮状病毒受体，可使病毒脱外衣壳进入上皮细胞。婴儿肠黏膜上皮细胞含大量乳糖酶，易感染轮状病毒。随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。因此，A 组轮状病毒主要感染婴幼儿。

　　但某些人种乳糖酶不随年龄增长而发生变化，在这些人群中的成人也易发生轮状病毒感染。 如何预防孩子感染轮状病毒?

　　疫苗接种是预防轮状病毒感染的最有效、最简单、最佳的手段，所以应尽早接种。

　　经常用温水和肥皂清洗您和孩子的手，注意水源及食物卫生，餐具奶瓶严格消毒。